人们普遍认为骨质疏松多是缺钙引起的，但其实缺钙只是造成骨质疏松的原因之一，或者说是中间环节。缺钙的背后其实还有更复杂的原因，糖尿病就是不能忽视的重大风险。

糖尿病的典型症状是多饮、多尿，而大量的钙、磷矿物质就会随着尿液排除体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成患者的钙负平衡，继而引发一系列的激素水平变化，促使溶骨作用增强，最终导致骨质脱钙、骨质疏松。

胰岛素是重要的骨生长调节因子，参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化都发挥重要作用。由于糖尿病造成胰岛素相对或绝对的分泌不足，将导致成骨细胞对骨骼的新生与塑造作用出现障碍、破骨细胞对骨吸收作用增强，使得骨吸收速度远大于骨形成速度，最终加速了骨质疏松的形成。

如果糖尿病控制不佳，随着“糖龄”的增加，会出现肝肾功能的损害，我们体内的活性维生素D（主要是维生素D3）不断减少，相应的，钙、磷等矿物质从肠道吸收的量也大幅减少，骨钙量日益下降，加速骨质疏松的发展。

糖友们往往要长期联合服用多种药物，患者本身存在胰岛素敏感性下降或者胰岛素缺乏的情况。个别降糖药物加上糖尿病患者自身蛋白质代谢异常，使糖尿病患者骨基质的合成进一步减少，再加上糖尿病患者所摄入的钙、磷沉积不到骨骼当中，这就会导致骨骼脆性增加、骨密度降低，骨质疏松风险加大。此类药物如环格列酮、吡格列酮、罗格列酮等。

这是基础中的基础。糖尿病患者的骨密度与病程及各项关键指标水平（如糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白）呈负相关。糖化血红蛋白不达标、低血糖、糖尿病并发症，都会进一步增加骨质疏松形成习惯性骨折的风险。要远离骨质疏松造成的骨折，第一步应做到的就是平稳降糖，并避免低血糖，这防治糖尿病性骨质疏松症的关键。

有高骨折风险的糖尿病患者，或已经出现骨质疏松的糖尿病患者，应尽量避免使用噻唑烷二酮类（如罗格列酮）等会影响骨代谢的药物。更推荐选用那些具有骨保护作用的降糖药物，如二甲双胍、胰升血糖素样肽1受体激动剂等。当然我们医生也会在全面评估患者骨质疏松病情与糖尿病病程之后，做出最优选择。

糖尿病患者应保持健康的生活方式，包括适度有氧运动以增强肌力，均衡饮食以减少脂肪摄入，充足日照补充维生素D，摄入足够的钙元素，减少钠盐摄入，戒烟等。

更重要的是，还应及时检测骨量。尤其是绝经后女性及50岁以上男性，应每年进行骨密度检测及骨折风险评估。主要通过双能 X 线吸收测定（DXA）进行检测。

当出现以下3种情况，应在保证钙和维生素D摄入的同时，积极选择抗骨质疏松药物，这与非糖尿病患者的抗骨质疏松治疗是相同的：

（1）椎体或髋部脆性骨折，即受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折；

（2）双能 X 线吸收测定（DXA）法检测腰椎、股骨颈、全髋或桡骨远端1/3骨密度T值≤ -2.5；

（3）骨量低于-2.5＜T值≤-1.0，伴有脆性骨折。

高龄糖友如果出现步履蹒跚、行走不稳的表现，提示糖友已经存在平衡能力下降，需进行平衡能力训练。同时，我们提倡糖友选择自己喜爱的运动项目，坚持适量运动，增强力量和平衡感。肌力的增强和平衡感的改善，将有效帮助糖尿病性骨质疏松患者减少跌倒风险。

当然，还有一些药物，如某些降压药、抗抑郁药等，服用后也可能增加跌倒的危险，需按医嘱正确服药，如出现跌倒情况，需医生重新评估，调整服药的数量和剂量。

改善家庭环境也非常重要，必要时对居住环境进行适老化改造。如保持行走过道干燥、浴室地面铺设防滑垫、马桶旁设置扶手等。

糖尿病和骨质疏松都是患病人数众多、成因与治疗方法相对复杂的疾病，尤其是当这两种疾病合并在同一名患者身上时，更需要患者有良好的配合度和依从性。合理用药，预防为主。健康，需要患者与医生共同努力。